白癜风氧化应激与免疫

白癜风：氧化应激与免疫 [标签:url] [标签:科室] 摘要：白癜风患者并发甲状腺疾病的患病率为23.68%,明显高于普通人群1%~2%的水平。一些研究发现白癜风患者的IgG和IgA显著降低，而IgM无明显变化，白癜风的活跃程度与抗体滴度有相关性。 现代医学诸多研究结果显示白癜风患者存在着体液免疫、细胞免疫、细胞因子及其受体功能的异常以及自身免疫耐受状态的破坏。 白癜风患者常伴有其他自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病、恶性贫血、Addison病、系统性红斑狼疮、炎性肠病等。白癜风患者并发甲状腺疾病的患病率为23.68%,明显高于普通人群1%~2%的水平。一些研究发现白癜风患者的IgG和IgA显著降低，而IgM无明显变化，白癜风的活跃程度与抗体滴度有相关性。 50%~93%白癜风患者血清中可检测到抗黑素细胞的抗体，这些抗体可通过免疫复合物激活补体和/或抗体依赖细胞介导的细胞毒作用导致白癜风皮损中黑素细胞减少或消失；酪氨酸相关蛋白TRP兼具酪氨酸羟化酶和多巴氧化酶活性。 国外学者研究发现白癜风患者血液中CD4+/CD8+T细胞的比率显著减少，白癜风皮损中的肥大细胞数量比正常皮肤明显增加，同时发现外周淋巴结素CD34和血管内皮生长因子的表达量明显增加，三者有着正相关的关系。 故泛发型白癜风和进展迅速的白癜风患友应当查一下甲状腺功能和免疫状态。 氧化应激平衡 我们知道氧化应激平衡是人体重要的自稳机制，白癜风患者血液中谷胱甘肽过氧化物酶明显下降，表皮内存在高浓度的过氧化氢，后者可通过对黑素细胞的直接毒性作用、干扰表皮细胞生物喋呤代谢、抑制细胞黑素合成酶功能等多种途径损伤或破坏黑素细胞，影响黑素代谢，甚至黑素细胞的存亡。 而白癜风患者黑素细胞的抗氧化能力减弱，对高浓度过氧化物的敏感性增高，循环及表皮局部微环境中大量聚集诱导活性氧族，引起氧化应激，严重的氧化损伤一方面可造成黑素细胞损伤或破坏，另一方面可导致细胞膜或细胞器的膜蛋白结构与功能障碍如破坏细胞器的脂蛋白膜，使溶酶体释放溶酶体酶，继而暴露隐蔽肽段释放隐蔽抗原或产生新的自身抗原，打破机体的免疫耐受，诱发免疫反应，引起免疫损伤。